A febre hemorrágica ebola (EHF) é uma doença grave causada por várias espécies de Ebolavírus (EBOV), da família Filoviridae . Antes de 2007, quatro espécies de EBOV foram identificadas, sendo que duas (o ebolavírus do Zaire e o ebolavírus do Sudão) causaram surtos significativos de doenças em humanos. A presença de uma quinta espécie de vírus EBOV, Bundibugyo ebolavirus (BEBOV), foi identificada após um surto de EHF no distrito de Bundibugyo, no oeste de Uganda, em 2007.Surtos de EHF estão associados à transmissão de pessoa a pessoa depois que o vírus é introduzido em humanos a partir de um reservatório zoonótico. Durante os surtos, o vírus é comumente transmitido por meio do contato direto com pessoas infectadas ou seus fluidos corporais. O início de EHF está associado a sinais e sintomas inespecíficos, incluindo febre, mialgias, dor de cabeça, dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia. Nos estágios mais avançados da doença, hemorragia evidente foi relatada em até 50% dos casos.
O subtipo Zaire da família do vírus Ebola é atualmente o mais importante em relação aos surtos da doença em humanos. Este subtipo foi responsável pelo maior surto de EHF, que começou na África Ocidental em 2014, e foi finalmente declarado encerrado apenas no início de 2016. A cepa Kikwit-95 foi isolada de um surto ocorrido na cidade de Kikwit, no Zaire, em 1995. Este surto foi especialmente bem estudado. Houve 314 casos, com 244 mortes, uma taxa de mortalidade superior a 75%. Em 2014, 66 casos de doença pelo vírus Ebola, incluindo 49 mortes, foram diagnosticados, inicialmente na província de Equateur (Watsi Kengo, Lokolia, Boende e Boende Muke) (OMS, 2017). Em contraste com o vírus amostrado de surtos na África Ocidental, as sequências de COD (COD / 2014 / Boende-Lokolia, COD / 2014 / Lomela-Lokolia16, COD / 2014 / Lomela-Lokolia17 e COD / 2014 / Lomela-Lokolia19) estavam filogeneticamente mais próximos dos ZEBOVs isolados durante os surtos de 1995-1996 na África equatorial ( Lam et al., 2015 ).
A glicoproteína do envelope do vírus Ebola é inicialmente produzida como um precursor conhecido como pré-GP, que é clivado pela furina em duas subunidades, GP1 e GP2, que permanecem associadas por meio de uma ligação dissulfeto entre Cys53 de GP1 e Cys609 de GP2. Este heterodímero se reúne em um trímero de 450 kDa na superfície dos vírions nascentes. O GP ligado ao virion é crítico no ciclo de vida da EBOV, pois é o único responsável pela fixação, fusão e entrada das células-alvo. Além disso, a GP é responsável por diferenças patogênicas críticas entre as espécies virais.
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